目的:探讨无毛(Hr)基因缺陷对小鼠能量代谢的影响及机制.方法:雄性Hr基因敲除(Hr-/-)小鼠和同窝野生型(Hr+/+)小鼠各10只,记录小鼠从出生后10周内的体重;于第10周,使用代谢监测系统对小鼠的耗氧量、产热量、活动量以及24 h进食量和饮水量进行监测,测量肛温,ELISA法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(fT3)浓度,HE染色观察棕色脂肪组织(BAT),Western blot法检测BAT中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、PPARγ共激活因子1α(PGC1α)、解偶联蛋白1(UCP1)蛋白的表达.结果:出生后第1周至第10周,两组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05).第10周,两组小鼠血清fT3浓度和活动量差异无统计学意义(P>0.05);与Hr+/+小鼠比较,Hr-/-小鼠的肛温、24 h进食量和饮水量、耗氧量和产热量升高(P<0.05),BAT内较多小空泡脂滴和较少大空泡脂滴,BAT中PPARγ、PGC1α、UCP1蛋白表达增加(P<0.05).结论:Hr基因缺陷可能通过激活PPARγ-PGC1α-UCP1信号通路,调节BAT能量代谢,从而使小鼠处于高能量代谢和高体温状态.
作者：何龙；郭好雨；张超凡；杨紫薇；和娜娜；朱奎成
来源：郑州大学学报（医学版） 2023 年 58卷 1期
