目的:研究冬凌草甲素(Ori)体内外抗卵巢癌(OC)活性及相关机制.方法:采用网络药理学方法分析Ori抗OC的核心靶点,并通过GO和KEGG富集分析筛选其相关生物学过程和通路.通过分子对接验证Ori与核心靶点的结合活性.用不同浓度(0、5、10、15、20、25、30 μmol/L)Ori干预SKOV3 细胞24 和48 h,采用CCK-8 法检测细胞存活率.将SKOV3 细胞分为3 组:对照组、8 μmol/L Ori组、16 μmol/L Ori组,给予相应药物干预24h后,采用EdU染色和克隆形成实验检测细胞增殖能力,Annexin V-PE/7-AAD染色后流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白(Cleaved-Caspase-3、Bax、Bcl-2)和PI3K/AKT通路相关蛋白(p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT)的表达.加入PI3K激活剂740Y-P后,将细胞分为3 组:对照组、16 μmol/L Ori组、Ori+740Y-P组,给予相应药物干预24h后,采用Western blot检测上述凋亡相关蛋白和PI3K/AKT通路相关蛋白的表达,CCK-8 法检测细胞存活率.构建OC裸鼠荷瘤模型,将裸鼠分为3 组:对照组、15 mg/kg Ori组、30 mg/kg Ori组,每组5 只,给予相应药物治疗3 周.给药结束后,测量肿瘤体积,采用免疫组化检测瘤组织中Ki-67 的表达,HE染色观察主要器官的病理变化.结果:网络药理学研究显示,Ori抗OC的核心靶点是TP53、AKT1、ALB、EGFR

作者：何静；严如根；金国钰；苏娜；李长忠

来源：郑州大学学报（医学版） 2023 年 58卷 4期