目的：观察通心络干预的脑微血管内皮细胞条件培养液对大鼠脑皮层神经元氧化应激反应的影响，探讨通心络在脑微血管内皮细胞缺血损伤状态下保护神经元的机制。方法：首先制备4种大鼠脑微血管内皮细胞（BMEC）条件培养液：①正常BMEC 条件液（N-CM）；②正常 BMEC 加通心络药物血清条件液（NT-CM）；③拟缺血损伤 BMEC 条件液（I-CM）；④损伤 BMEC加通心络药物血清条件液（IT-CM）。将它们分别作用于正常和糖氧剥夺损伤（拟缺血）的大鼠皮层神经元后，测定神经元活性、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果：① I-CM 可使正常神经元的活性和 SOD 活力下降，MDA 含量增加；与I-CM 相比，IT-CM 可提高神经元活性和 SOD 活力，降低 MDA 的含量。②与正常神经元比较，拟缺血神经元活性和 SOD 活力明显下降，MDA 含量增加；I-CM 进一步使拟缺血损伤神经元的活力下降；NT-CM 和 IT-CM 在一定程度上可阻抑损伤神经元活性和 SOD 活力的下降，并降低 MDA 含量。结论：大鼠脑微血管内皮细胞损伤后可能造成其旁分泌功能紊乱，进一步导致神经元的损伤。通心络可能通过调节内皮细胞的旁分泌功能保护神经元，该保护作用与减少神经元的氧化应激有关。
作者：盖聪；李澎涛；孙红梅；李卫红；张振强；李聪；于慧玲；贾静
来源：中医学报 2014 年 6期
