目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)模型大鼠心肌纤维化的相关分子机制.方法:80只Wistar雄性大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(70只).采用呋喃唑酮自饮水法建立DCM大鼠模型,将造模成功大鼠(45只)随机分为模型组、卡托普利(10.125 mg·kg-1)组及抗纤益心方高(3.6 g·kg-1)、中(1.8 g·kg-1)、低剂量(0.9 g·kg-1)组.连续药物干预4周后超声心动图检测各组大鼠心脏功能;HE染色和Masson染色检测心肌组织病理改变;ELISA检测血清中可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble growth stimulating factor 2,sST2)及半乳糖凝集素-3(galectin-3,Gal-3)的含量;Western Blot 检测 Ras 同源蛋白家族成员 A(ras homologous family member A,RhoA)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2(rho associated coiled coil forming protein kinase 2,ROCK2)、肌球蛋白磷酸酶靶标亚基 1(myosin phosphatase target subunit 1,MYPT1)、p-MYPT1的蛋白表达水平.结果:与正常组相比,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高(P＜0.01),LVEF、LVFS显著降低(P＜0.01),心肌组织胶原蛋白过度沉积,CVF及sST2和Gal-3含量显著升高(P＜0.01),心肌组织RhoA、ROCK2、p-MYPT1蛋白表达水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,抗纤益心方高

作者：杨凤鸣；边汝涛；王振涛

来源：中医学报 2022 年 37卷 6期