目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinases/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路探讨益气通脉方对大脑中动脉阻塞再灌注(middle cerebral artery occlusion and recirculate,MCAO/R)模型大鼠神经功能损伤及凋亡的作用机制.方法:从68 只健康SPF级雄性SD大鼠中选取 12 只为假手术组,其余大鼠采用改良线栓法制备MCAO/R模型.将36 只MACO/R模型成功大鼠分为模型组、益气通脉方组(1.08 g·kg-1)和尼莫地平片组(10.8 mg·kg-1),每组12 只,给予大鼠进行相应药物干预,灌胃体积10 mL·kg-1,连续14 d,每天1 次.假手术组和模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水.选用改良神经功能缺损程度评分(modified neurological severity score,mNSS)法评估大鼠的神经功能;HE染色观察各组大鼠脑组织形态改变;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western blot检测缺血半暗带脑组织PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2 相关的X基因(Bcl2-associated X,Bax)的蛋白表达水平;RT-qPCR法检测大鼠脑组织Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分、神经细胞凋亡率、Bax蛋白及基因的相对表达量显著升高(P＜0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的比值显著下调(P

作者：葛文静；陈芳芳；庞伯通；南淞华；秦阳；崔应麟

来源：中医学报 2024 年 39卷 1期