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目的 探讨急性环境水平柴油机尾气颗粒物(diesel exhaust particles,DEP)处理对小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)炎症及抗氧化反应的影响.方法 将对数生长期的MH-S细胞暴露于含终浓度为0(对照)、1、5、10、20、40、60、80、100、150、200μg/ml的DEP培养液处理24 h,检测细胞活力;对MH-S细胞予以不同时间(3、6、12、24 h)10 μg/ml DEP急性处理或DEP预处理联合细菌脂多糖(lipopolysaecharides,LPS)处理,并设溶剂对照.以RT-qPCR法检测细胞炎症和抗氧化相关基因mRNA水平.结果 20 μg/ml以上DEP处理组细胞的存活率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).DEP处理组细胞炎症相关因子白介素(IL)-6、IL-1β、IL-8和IL-10的mRNA水平在处理12h时高于对照组,抗氧化酶基因GCLM、GCLC的mRNA水平在处理6h时高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).DEP预处理联合LPS处理组细胞的炎症因子IL-Iβ、IL-8 mRNA水平高于对照组和LPS处理组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 环境水平DEP处理可使MH-S细胞出现炎症和氧化应激反应,并可增强LPS诱导的肺巨噬细胞炎症反应.

作者:孙汝;武夏芳;房昕;胡玉鑫;富景奇;皮静波;徐苑苑;郑玉新

来源:环境与健康杂志 2017 年 34卷 11期

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作者:
孙汝;武夏芳;房昕;胡玉鑫;富景奇;皮静波;徐苑苑;郑玉新
来源:
环境与健康杂志 2017 年 34卷 11期
标签:
柴油机尾气颗粒物 细菌脂多糖 氧化应激 肺泡巨噬细胞 Diesel exhaust particles Lipopolysaccharide Oxidative stress Alveolar macrophage
目的 探讨急性环境水平柴油机尾气颗粒物(diesel exhaust particles,DEP)处理对小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)炎症及抗氧化反应的影响.方法 将对数生长期的MH-S细胞暴露于含终浓度为0(对照)、1、5、10、20、40、60、80、100、150、200μg/ml的DEP培养液处理24 h,检测细胞活力;对MH-S细胞予以不同时间(3、6、12、24 h)10 μg/ml DEP急性处理或DEP预处理联合细菌脂多糖(lipopolysaecharides,LPS)处理,并设溶剂对照.以RT-qPCR法检测细胞炎症和抗氧化相关基因mRNA水平.结果 20 μg/ml以上DEP处理组细胞的存活率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).DEP处理组细胞炎症相关因子白介素(IL)-6、IL-1β、IL-8和IL-10的mRNA水平在处理12h时高于对照组,抗氧化酶基因GCLM、GCLC的mRNA水平在处理6h时高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).DEP预处理联合LPS处理组细胞的炎症因子IL-Iβ、IL-8 mRNA水平高于对照组和LPS处理组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 环境水平DEP处理可使MH-S细胞出现炎症和氧化应激反应,并可增强LPS诱导的肺巨噬细胞炎症反应.

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