您的账号已在其他设备登录，您当前账号已强迫下线， 如非您本人操作，建议您在会员中心进行密码修改
目的：初步探讨臭氧应激建立气道高反应（AHR）大鼠模型的机制。方法：20只SD大鼠随机分为正常对照组和臭氧应激组，每组10只。通过呼气相气道阻力（Re），支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白、细胞计数、分类，肺组织病理切片等指标确定AHR大鼠模型建立的可靠性；同时测定血浆IgE水平，外周血单个核细胞（PBMC）培养后取上清物测定IFN-γ、IL-13，对O3应激引发AHR的机理进行初步探讨。结果：臭氧应激组与正常对照组比较，气道反应性，BLAF中细胞计数、分类，血浆IgE水平等各项指标均升高；肺组织病理切片存在明显的炎性细胞浸润；PBMC培养上清中IFN-γ、IL-13臭氧应激组明显升高。结论：外源性损伤因子O3攻击支气管上皮细胞，气道上皮细胞功能缺陷或失稳态，引发气道高反应，其机制可能与Th1及Th2类免疫反应同时激活嗜酸性粒细胞（EOS）炎症反应有关。
作者：李喜兵；陈秋霞；张坚松
来源：湖南师范大学学报（医学版） 2013 年 2期
临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求，方便快速、便捷的获取实用的医学信息，辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。
知识库介绍
临床诊疗知识库现支持机构用户及个人包时用户开通服务。如需开通机构账号，请机构管理员联系我们，联系电话：010-58882667；个人包时开通请直接点击“个人包时订购”，开通后即可使用。
相似文献
