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目的:基于白介素(IL)-37信号通路探讨口腔黏膜免疫稳态的机制.方法:通过牙龈绦虫感染后人巨噬细胞诱导的口腔炎症模型,在C57BL/6J小鼠中建立实验性牙周炎模型,分为对照组和rhIL-37b组.qPCR检测IL-37、炎症因子IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10和IL-1β和核转录因子(NF)-κB通路,蛋白印迹检测IL-37和NF-κB通路的表达.微电脑断层扫描(微CT)成像用于确定骨质流失.结果:THP-1细胞在牙龈绦虫感染后显示出IL-37 mRNA表达增高,与对照组相比,rhIL-37b处理的细胞显示牙龈绦虫感染后人巨噬细胞的IL-6、TNF-α和IL-1β的产生减少,IκBα降解增加,磷酸化的p65水平降低.在小鼠牙周炎模型rhIL-37b组牙龈炎症和骨质流失降低,差异有统计学意义.结论:IL-37通过抑制NF-κB信号通路来调节牙周炎的炎性细胞因子反应,降低了牙龈组织骨质流失和细胞因子表达.
作者：陈玉；董韦唯；赵玉；金和
来源：湖南师范大学学报（医学版） 2023 年 20卷 5期
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