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目的:研究CD40炎症分子在癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠大脑皮层及海马的表达.方法:采用免疫组织化学及免疫荧光双标记方法,观察锂-匹罗卡品癫痫大鼠大脑皮层及海马的不同区域、不同时间点、不同细胞中CD40的表达情况.结果:癫痫发作显著增加了CD40阳性细胞,以在海马组织中增加为著;SE后CD40主要在激活的小胶质细胞上表达;CD40阳性细胞在SE后3d增加达到一个高峰,在SE7d后恢复到SE前稍高的水平.结论:CD40在激活的小胶质细胞上高表达,促进了SE大鼠海马炎症反应,提示CD40介导的信号通路参与SE后海马组织的炎症病理过程.

作者:孙宏;张辉锋;吴海琴;任静;张桂莲;张茹;展淑琴

来源:中南大学学报(医学版) 2015 年 40卷 7期

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作者:
孙宏;张辉锋;吴海琴;任静;张桂莲;张茹;展淑琴
来源:
中南大学学报(医学版) 2015 年 40卷 7期
标签:
CD40 癫痫 小胶质细胞 炎症 CD40 epilepsy microglia inflammation
目的:研究CD40炎症分子在癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠大脑皮层及海马的表达.方法:采用免疫组织化学及免疫荧光双标记方法,观察锂-匹罗卡品癫痫大鼠大脑皮层及海马的不同区域、不同时间点、不同细胞中CD40的表达情况.结果:癫痫发作显著增加了CD40阳性细胞,以在海马组织中增加为著;SE后CD40主要在激活的小胶质细胞上表达;CD40阳性细胞在SE后3d增加达到一个高峰,在SE7d后恢复到SE前稍高的水平.结论:CD40在激活的小胶质细胞上高表达,促进了SE大鼠海马炎症反应,提示CD40介导的信号通路参与SE后海马组织的炎症病理过程.

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