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目的:观察丹参酮ⅡA(tanshinone ⅡA,Tan ⅡA)对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)模型大鼠脑组织中p53与磷酸化p53(phosphate p53,pp53)表达以及细胞凋亡的影响.方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Tan Ⅱ治疗组.在大鼠海马内注射Aβ建立AD动物模型,采用免疫组织化学法和Western印迹检测AD大鼠脑组织p53与pp53的表达水平,TUNEL法检测大鼠脑组织中的细胞凋亡.结果:Aβ在假手术组中无表达;而在AD模型组和Tan Ⅱ治疗组均有表达且两组间差异无统计学意义(P>0.05),证明AD模型建造成功.AD模型组p53与pp53的表达水平明显高于假手术组(P<0.05)和Tan ⅡA治疗组(P<0.05).AD模型组凋亡细胞数显著多于假手术组(P<0.05)和Tan ⅡA治疗组(P<0.05).结论:Aβ引起脑组织p53与pp53的表达明显增高,凋亡细胞增多;Tan ⅡA可能是通过降低大鼠p53与pp53的表达而抑制细胞的凋亡,从而起到神经保护作用.

作者:李建;王芳;周军;李闻文

来源:中南大学学报(医学版) 2015 年 40卷 11期

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作者:
李建;王芳;周军;李闻文
来源:
中南大学学报(医学版) 2015 年 40卷 11期
标签:
β-淀粉样蛋白 阿尔茨海默病 凋亡 丹参酮ⅡA
目的:观察丹参酮ⅡA(tanshinone ⅡA,Tan ⅡA)对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)模型大鼠脑组织中p53与磷酸化p53(phosphate p53,pp53)表达以及细胞凋亡的影响.方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Tan Ⅱ治疗组.在大鼠海马内注射Aβ建立AD动物模型,采用免疫组织化学法和Western印迹检测AD大鼠脑组织p53与pp53的表达水平,TUNEL法检测大鼠脑组织中的细胞凋亡.结果:Aβ在假手术组中无表达;而在AD模型组和Tan Ⅱ治疗组均有表达且两组间差异无统计学意义(P>0.05),证明AD模型建造成功.AD模型组p53与pp53的表达水平明显高于假手术组(P<0.05)和Tan ⅡA治疗组(P<0.05).AD模型组凋亡细胞数显著多于假手术组(P<0.05)和Tan ⅡA治疗组(P<0.05).结论:Aβ引起脑组织p53与pp53的表达明显增高,凋亡细胞增多;Tan ⅡA可能是通过降低大鼠p53与pp53的表达而抑制细胞的凋亡,从而起到神经保护作用.

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