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失眠是抑郁症最常见的伴随症状之一,二者具有高度重合的分子机制.通过相似的病理学改变可以引发失眠和抑郁症的共病,随着病程进展可能形成恶性循环.因此,了解失眠、抑郁症二者潜在交互机制对于临床诊疗十分重要.共病基因、下丘脑-垂体-肾上腺轴与皮质醇昼夜节律、免疫炎症、大脑奖赏机制是参与共病发生、发展的重要途径,但由于缺乏相关研究数据,详细的分子机制有待进一步阐明.突触可塑性是神经功能稳定的坚实基础,抑郁症和失眠的病理改变都可能影响神经递质的产生和释放、树突棘剪切和消除等过程,表现为异常的突触活动.探究突触可塑性研究路径并构建抑郁症和失眠共病发生及影响的综合模型,可为临床抑郁症和失眠共病的治疗方案提供新思路.

作者:孟繁昊;王珑

来源:中南大学学报(医学版) 2023 年 48卷 10期

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作者:
孟繁昊;王珑
来源:
中南大学学报(医学版) 2023 年 48卷 10期
标签:
抑郁症 失眠 突触可塑性 基因 免疫炎症 下丘脑-垂体-肾上腺 大脑奖赏机制 depression insomnia synaptic plasticity gene immune inflammation hypothalamic-pituitary-adrenal brain reward mechanism
失眠是抑郁症最常见的伴随症状之一,二者具有高度重合的分子机制.通过相似的病理学改变可以引发失眠和抑郁症的共病,随着病程进展可能形成恶性循环.因此,了解失眠、抑郁症二者潜在交互机制对于临床诊疗十分重要.共病基因、下丘脑-垂体-肾上腺轴与皮质醇昼夜节律、免疫炎症、大脑奖赏机制是参与共病发生、发展的重要途径,但由于缺乏相关研究数据,详细的分子机制有待进一步阐明.突触可塑性是神经功能稳定的坚实基础,抑郁症和失眠的病理改变都可能影响神经递质的产生和释放、树突棘剪切和消除等过程,表现为异常的突触活动.探究突触可塑性研究路径并构建抑郁症和失眠共病发生及影响的综合模型,可为临床抑郁症和失眠共病的治疗方案提供新思路.

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