[目的]探讨十二指肠胃反流(DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制.[方法]健康成年雄性SD大鼠(75只)随机分为两组.①DGR模型组(55只):根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组;②假手术对照组(20只):采用pH监测仪测定胃液pH,用酶法测定胃液胆汁酸(TBA),确定DGR模型成功.进行为期3个月和9个月胃黏膜损伤的动态观察.S-P分析不同病变胃黏膜组织CyclinD1、p1 6蛋白的表达.[结果]DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高(P＜0.01),证明DGR模型成功.模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程.萎缩性胃炎组及异型增生时CyclinD1蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组(P ＜0.05),癌基因Cyclin D1为高表达.在萎缩性胃炎与异型增生之间Cyclin D1表达差异无显著性(P＞0.05).而p1 6蛋白表达则相反,在假手术对照组最高,在异型增生最低,两组之间差异有显著性(P＜0.01),p16在异型增生时为低表达.Cyclin D1与p16表达呈负相关.[结论]Cyclin D1、p16蛋白表达异常是DGR胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.
作者：董西林；董蕾；柴宁利；龚均；齐惠滨；罗金燕
来源：医学临床研究 2004 年 21卷 5期
