目的 从内质网应激途径探究扶正口服液改善癌症恶病质肌肉萎缩的机制.方法 体外共培养小鼠成肌细胞(C2C12)、小鼠结肠癌细胞(CT26),用携带内质网相关降解蛋白1(Derlin-1)干扰序列siRNA的慢病毒转染C2C12细胞,沉默Derlin-1基因后,采用CT26诱导萎缩以及扶正口服液含药血清干预进行实验,将经过不同处理的C2C12分为空载组(A组)、沉默组(B组)、恶病质+空载体+对照血清组(C组)、恶病质+空载体+含药血清组(D组)、恶病质+沉默+含药血清组(E组),采用Western blot、RT-PCR检测干预前后C2C12细胞Derlin-1、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/en-hancer-binding protein-homologous protein,CHOP)、X盒结合蛋白1(X-box binding protein-1,XBP1)、滑膜细胞凋亡抑制物1(synovial apoptosis inhibitor-1,SYVN1)蛋白及mRNA的表达水平.结果(1)Derlin-1 mRNA及其蛋白表达:与A组比较,B、C、D组下降(P<0.05),E组表达升高(P<0.05);与B组比较,C组表达下降(P<0.05),D、E组升高(P<0.05);与C组比较,D、E组表达升高(P<0.05);与D组比,E组表达升高(P<0.05).(2)凋亡检测结果:与A组比较,B、C、D、E组凋亡率明显上升(P<0.05);与B组比较,C、D、E组凋亡率下降(P<0.05);与C组比较,D、E组

作者：王理槐；窦娴；陈晟；彭慧婷；何晓；李涵予；杨晓；刘华；孙银辉

来源：湖南中医药大学学报 2022 年 42卷 11期