目的:探讨实验性急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)合并肺损伤的发生机制及前鞍列腺素E1(PGE1)的保护作用.方法:健康成年SD大鼠78只,随机平均分为假手术组(SO组)、AP组和PGE1组,采用十二指肠闭袢法建立大鼠AP模型.PGE1组制模后即刻经颈静脉持续每分钟输入PGE1 60 ng/kg.观察胰腺和肺组织的病理组织学改变,测定血清淀粉酶、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性、脂质过氧化产物(LPO)水平及肺毛细血管通透性(LCP),免疫组织化学ABC法检测肺组织细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果:制模后12和24 h,AP组大鼠胰腺和肺组织病理损伤持续加重,肺组织MPO(12 h:5.65±0.80 vs 1.22±0.71 kat/g,P＜0.01;24 h:7.22±1.05 vs 1.48±0.57 kat/g,P＜0.01)和LPO(12 h:1.44±0.63 vs 0.38±0.07μmol/g,P＜0.01;24 h:3.64±0.83 vs 0.44±0.15 μmol/g,P＜0.01)水平以及LCP(12 h:145.4±23.0vs 47.3±5.5μg/g组织湿重,P＜0.01)明显高于SO组,AP组大鼠肺组织ICAM-1表达呈阳性或强阳性,而SO组呈阴性;与AP组比较,PGE1组的胰腺病理损伤虽未减轻,但肺组织MPO(12 h:2.96±1.04 vs 5.65±0.80 kat/g,P＜0.05;24 h:3.68±1.15 vs 7.22±1.05 kat/g,P＜0.05)和LPO (12 h:0.86±0.34 vs 1.44±0.63 μmol/g,P＜0.05;24 h:1.69±0

作者：尹勇；李兆丽

来源：世界华人消化杂志 2006 年 14卷 17期