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目的:探讨姜黄素诱导人肺癌细胞凋亡的分子机制.方法:MTT法检测姜黄素对肺癌细胞活力的影响,流式细胞计数法检测姜黄素对肺癌细胞凋亡及线粒体膜电位的影响,Caspase活性试剂盒检测姜黄素处理后肺癌细胞Caspase活性的变化,Western-blot检测姜黄素对胞质中细胞色素C的含量及肺癌细胞Akt信号通路的活性的影响.结果:20 μmol/L以上浓度的姜黄素作用48 h后可显著抑制A549细胞的活力,显著诱导细胞发生凋亡,姜黄素作用24 h后肺癌细胞中的线粒体跨膜电位明显下降,细胞色素C释放到胞质增多,Caspase-9、-3活性显著增强,磷酸化Akt水平显著下降.结论:抑制Akt信号通路活性诱发线粒体通路介导的细胞凋亡可能是姜黄素抑制肺癌细胞的重要机制.
作者：陈实；李德川；刘华
来源：武汉大学学报（医学版） 2012 年 33卷 4期
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