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目的:探讨内质网应激(ERS)在对比剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护作用.方法:将不同浓度(50,100,150 mgI/ml)碘普罗胺分别加入体外培养的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)中孵育1 h;10 mmol/L NAC预处理细胞1h后,加入100 mgI/ml碘普罗胺共孵育1h.Hoechst-33342染色法检测肾小管上皮细胞凋亡率;荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的产生;Western印迹法检测细胞内内质网功能调节蛋白GRP78、内质网源性转录因子CHOP表达水平.结果:对比剂呈浓度依赖性诱导NRK-52E细胞凋亡,且呈浓度依赖性诱导NRK-52E细胞内ROS生成及GRP78、CHOP蛋白表达上调(P<0.05);经NAC预处理后,细胞内ROS生成及细胞凋亡率明显下降(P<0.05),且GRP78、CHOP蛋白表达下调(P<0.05).结论:碘普罗胺能诱导肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与细胞内ROS生成增加,诱发ERS,上调GRP78、CHOP蛋白表达有关.抗氧化剂NAC通过降低NRK-52E细胞内ROS介导的ERS,减少肾小管上皮细胞凋亡.

作者:杨一菲;杨定平;贾汝汉;丁国华

来源:武汉大学学报(医学版) 2013 年 34卷 4期

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作者:
杨一菲;杨定平;贾汝汉;丁国华
来源:
武汉大学学报(医学版) 2013 年 34卷 4期
标签:
对比剂 内质网应激 肾小管上皮细胞 细胞凋亡 活性氧 N-乙酰半胱氨酸 Contrast Media Endoplasmic Reticulum Stress Renal Tubular Cells Apoptosis Reactive Oxygen Species N-acetylcysteine
目的:探讨内质网应激(ERS)在对比剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护作用.方法:将不同浓度(50,100,150 mgI/ml)碘普罗胺分别加入体外培养的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)中孵育1 h;10 mmol/L NAC预处理细胞1h后,加入100 mgI/ml碘普罗胺共孵育1h.Hoechst-33342染色法检测肾小管上皮细胞凋亡率;荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的产生;Western印迹法检测细胞内内质网功能调节蛋白GRP78、内质网源性转录因子CHOP表达水平.结果:对比剂呈浓度依赖性诱导NRK-52E细胞凋亡,且呈浓度依赖性诱导NRK-52E细胞内ROS生成及GRP78、CHOP蛋白表达上调(P<0.05);经NAC预处理后,细胞内ROS生成及细胞凋亡率明显下降(P<0.05),且GRP78、CHOP蛋白表达下调(P<0.05).结论:碘普罗胺能诱导肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与细胞内ROS生成增加,诱发ERS,上调GRP78、CHOP蛋白表达有关.抗氧化剂NAC通过降低NRK-52E细胞内ROS介导的ERS,减少肾小管上皮细胞凋亡.

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