目的:探讨长链非编码RNA肺癌代谢相关转录本1(Malat1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的人AC16心肌细胞凋亡的影响及机制.方法:构建AC16心肌细胞H/R模型,采用pcDNA3.1-Malat1、si-Malat1质粒转染细胞的方式调控Malat1的表达水平.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测细胞中Malat1、p38、p53、促凋亡基因Bax、Caspase-3及抑凋亡基因Bcl-2的表达,采用蛋白印迹法检测p38蛋白、磷酸化p38蛋白(p-p38)、p53蛋白、磷酸化p53蛋白(p-p53)的表达.结果:Malat1过表达增加了H/R处理所致心肌细胞内促凋亡相关基因Bax、Caspase 3及其蛋白的表达,而减少了抑凋亡相关基因Bcl-2及其蛋白的表达,同时p38、p-p38及p53、p-p53蛋白表达水平也显著上升.以上表达差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:Malat1可通过调控p38 MAPK/p53信号通路激活的方式参与调控H/R诱导的心肌细胞凋亡.
作者：龚瑶；金智丽；涂佩；宋文豪；宁彪；刘辉强；王海蓉
来源：武汉大学学报（医学版） 2020 年 41卷 5期
