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目的:探讨线粒体融合蛋白2(Mfn2)在脂多糖(LPS)致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化过程中的表达规律.方法:48只雄性SD大鼠随机分为Control组、LPS组,每组根据给药后的时间点(1 d、3 d、7 d、14d)分为4个亚组(T1、T3、T7、T14).取大鼠肺组织,HE染色光镜下观察肺组织病理变化,并检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量;肺组织切片常规免疫组化染色,检测肺组织中Mfn2的表达;Western Blot及Real time-PCR分别检测Mfn2蛋白、mRNA的表达情况.结果:HE染色显微镜下观察可见LPS组大鼠肺组织出现肺间质纤维化,肺泡结构紊乱;肺组织HYP含量测定显示,LPS组造模后3d、7d、14dHYP含量与Control组比较明显增加(均P<0.05).免疫组化显示,Control组肺组织中存在Mfn2表达,大鼠气管内滴注LPS 3 d后肺组织Mfn2表达即开始减少;Western Blot及RT-PCR检测结果显示,与Control组比较,LPS组造模后3d、7d、14d肺组织中Mfn2蛋白及基因表达均明显下调(均P<0.05).结论:气管内滴注LPS可诱导大鼠出现急性肺损伤及肺纤维化,在损伤的肺组织中Mfn2表达明显减少,提示Mfn2与内毒素所致大鼠急性肺损伤及肺纤维化密切相关.

作者:安宁;许涛;周贤;刘涛;戴仲;许美霞

来源:武汉大学学报(医学版) 2023 年 44卷 11期

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作者:
安宁;许涛;周贤;刘涛;戴仲;许美霞
来源:
武汉大学学报(医学版) 2023 年 44卷 11期
标签:
线粒体融合蛋白2 脂多糖 急性呼吸窘迫综合征 肺纤维化 Mitochondrial Fusion Protein 2 Lipopolysaccharide Acute Respiratory Distress Syndrome Pulmonary Fibrosis
目的:探讨线粒体融合蛋白2(Mfn2)在脂多糖(LPS)致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化过程中的表达规律.方法:48只雄性SD大鼠随机分为Control组、LPS组,每组根据给药后的时间点(1 d、3 d、7 d、14d)分为4个亚组(T1、T3、T7、T14).取大鼠肺组织,HE染色光镜下观察肺组织病理变化,并检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量;肺组织切片常规免疫组化染色,检测肺组织中Mfn2的表达;Western Blot及Real time-PCR分别检测Mfn2蛋白、mRNA的表达情况.结果:HE染色显微镜下观察可见LPS组大鼠肺组织出现肺间质纤维化,肺泡结构紊乱;肺组织HYP含量测定显示,LPS组造模后3d、7d、14dHYP含量与Control组比较明显增加(均P<0.05).免疫组化显示,Control组肺组织中存在Mfn2表达,大鼠气管内滴注LPS 3 d后肺组织Mfn2表达即开始减少;Western Blot及RT-PCR检测结果显示,与Control组比较,LPS组造模后3d、7d、14d肺组织中Mfn2蛋白及基因表达均明显下调(均P<0.05).结论:气管内滴注LPS可诱导大鼠出现急性肺损伤及肺纤维化,在损伤的肺组织中Mfn2表达明显减少,提示Mfn2与内毒素所致大鼠急性肺损伤及肺纤维化密切相关.

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