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目的 探讨百草枯处理后细胞内NF-κB的激活以及下游因子IL-6、IL-8的表达情况.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)建立百草枯处理模型.在半数死亡浓度的百草枯作用8 h、24 h、48 h后,利用免疫细胞化学方法检测细胞NF-κB P65蛋白活化及定位,利用RT-PCR扩增IL-6、IL-8,半定量分析其mRNA表达水平变化.结果 免疫组化显示正常细胞NF-κB P65定位于细胞胞浆,百草枯作用后开始出现细胞核转位,并随作用时间延长核转位数目明显增加;RT-PCR结果显示百草枯作用后NF-κB的下游产物IL-6、IL-8 mRNA表达水平均明显上调,并可持续到48 h.结论 百草枯处理后早期即可能出现NF-κB的激活,进而诱导了下游的重要炎性介质的合成,促发和推进炎症反应,说明百草枯中毒后早期即有炎症反应参与了组织的损伤.

作者:余海放;聂虎

来源:四川大学学报(医学版) 2010 年 41卷 2期

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作者:
余海放;聂虎
来源:
四川大学学报(医学版) 2010 年 41卷 2期
标签:
百草枯 NF-κB 炎症反应 炎症因子 Paraquat NF-κB Inflammatory reaction Inflammatory factor
目的 探讨百草枯处理后细胞内NF-κB的激活以及下游因子IL-6、IL-8的表达情况.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)建立百草枯处理模型.在半数死亡浓度的百草枯作用8 h、24 h、48 h后,利用免疫细胞化学方法检测细胞NF-κB P65蛋白活化及定位,利用RT-PCR扩增IL-6、IL-8,半定量分析其mRNA表达水平变化.结果 免疫组化显示正常细胞NF-κB P65定位于细胞胞浆,百草枯作用后开始出现细胞核转位,并随作用时间延长核转位数目明显增加;RT-PCR结果显示百草枯作用后NF-κB的下游产物IL-6、IL-8 mRNA表达水平均明显上调,并可持续到48 h.结论 百草枯处理后早期即可能出现NF-κB的激活,进而诱导了下游的重要炎性介质的合成,促发和推进炎症反应,说明百草枯中毒后早期即有炎症反应参与了组织的损伤.

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