目的 研究瘦素(Leptin)对神经干细胞的诱导分化作用并分析其分子机制.方法 将胚胎小鼠神经干细胞与Leptin共培养,设立Leptin浓度梯度(0、0.05、0.2、0.5、1、2 mg/L),分析Leptin对神经干细胞的诱导分化作用,并用Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Jak-STAT3)信号通路与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI3k-Akt)信号通路抑制剂(10 μmol/L)处理细胞,利用Western blot及免疫荧光检测下游蛋白分子非磷酸化STAT3、磷酸化STAT3、非磷酸化Akt、磷酸化Akt及星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 荧光免疫显示2 mg/LLeptin组80％表达GFAP,Western blot分析发现0.5、1、2 mg/LLeptin组GFAP的表达较0 mg/LLeptin组增加(P＜0.05).与0h相比,2 mg/L Leptin共培养后24 h后GFAP表达开始随时间增长而增加,7d达高峰(P＜0.05).加入STAT3抑制剂的神经干细胞磷酸化STAT3表达减少,GFAP表达减少;加入Akt抑制剂的神经干细胞,磷酸化Akt表达量减少,但GFAP表达量未减少.结论 Leptin或可通过激活STAT3而非活化PI3k-Akt信号通路,诱导神经干细胞向星形胶质细胞分化.
作者：王雅楠；杨觅；余丽华；郭建；陈宁；何俐
来源：四川大学学报（医学版） 2014 年 45卷 4期
