目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对肝硬化导致的糖代谢紊乱的影响及机制.方法 50只雄性SD大鼠随机分4组:假手术组、肝硬化组、锌原卟啉-IX(ZnPP-IX)组、氯高铁血红素(Hemin)组.除假手术组外,其余3组造肝硬化模型,于造模成功后,向ZnPP-IX组大鼠隔日一次(qod)腹腔注射ZnPP-IX 10 μmol/kg,Hemin组大鼠同时点腹腔注射Hemin 30 μmol/kg,肝硬化组和假手术组大鼠同时点腹腔注射等量生理盐水,共干预4周.于4周末做葡萄糖耐量实验,测各组糖代谢相关指标.采用免疫组化和Western blot检测HO-1蛋白在肝组织中的表达情况.结果 肝硬化组大鼠肝组织HO-1蛋白表达高于假手术组和ZnPP-IX组(P＜0.05),低于Hemin组(P＜0.05).各组间空腹血糖(FPG)差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组比,肝硬化组大鼠2h血糖(PPG)、空腹胰岛素(FINS)、2h胰岛素(PINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均增高(P均＜0.05),胰岛素敏感指数(ISI)则降低(P＜0.05).ZnPP-IX组较肝硬化组PPG、FINS、PINS、HOMA-IR进一步增高(P均＜0.05),ISI迸一步降低(P＜0.05).Hemin组相比肝硬化组各指标变化与ZnPP-IX组相反(P均＜0.05).结论 提高HO-1在肝脏的表达能改善肝硬化大鼠的糖代谢紊乱,其作用机制可能与HO-1代谢产物所具备的保护作用有关.
作者：王婧；张一兵；唐惠子；徐冰
来源：四川大学学报（医学版） 2016 年 47卷 6期
