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目的观测血管性痴呆小鼠海马组织环磷酸腺苷(cAMP)和腺苷环化酶(AC)水平及二氢麦角碱对其的影响,探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制.方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注,制作血管性痴呆动物模型,并设立假手术组、二氢麦角碱组;术后29 d、30 d分别测试学习和记忆成绩;应用放射免疫法检测小鼠海马组织cAMP水平,应用原位杂交技术检测AC水平.结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P＜0.05),且海马组织cAMP水平也降低(P＜0.05),海马CA1区AC mRNA阳性神经元比例明显降低(P＜0.05);而与模型组比较,二氢麦角碱组学习和记忆成绩均改善(P＜0.05),且海马组织cAMP水平也升高(P＜0.05),海马CA1区AC mRNA阳性神经元比例明显增加(P＜0.05).结论海马组织cAMP和AC水平降低可能参与了血管性痴呆的分子生物学发病机制;二氢麦角碱可以升高其cAMP和AC水平而改善临床症状.
作者：吕佩源；王伟斌；粱翠萍；尹昱；樊敬峰
来源：基础医学与临床 2006 年 26卷 3期
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