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目的：探讨异氟烷对缺氧／复氧（ AR）损伤人心肌细胞的作用及其机制。方法人心肌细胞株HCM分为对照组（con）、AR组和异氟烷（0．5％、1％、1．5％和2％）组（n＝5）。酶标仪检测细胞活力，化学比色法检测LDH活性， Annexin V－FITC／PI双染法检测细胞凋亡，RT－PCR和Western blot检测低氧诱导因子（ HIF）－1α表达水平。结果与对照组比较，AR组细胞活力降低，LDH活性和凋亡细胞升高，HIF－1α表达水平显著上调（P＜0．05）；异氟烷可缓解AR导致的心肌细胞活力降低、LDH活性和凋亡细胞数增加以及HIF－1α表达水平回降（ P＜0．05）。 siRNA转染组HIF－1α表达水平显著低于AR组（ P＜0．05）；2％异氟烷显著缓解siRNA转染组心肌细胞活力的升高，LDH活性和凋亡细胞数的降低（ P＜0．05）。结论异氟烷可通过上调HIF－1α的表达部分减轻AR损伤人心肌细胞。
作者：梁冰；方洁
来源：基础医学与临床 2015 年 10期
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