目的 研究黄芪多糖对慢性镉暴露诱导大鼠肝脏损伤的影响.方法 将大鼠随机均分为对照组、模型组和黄芪多糖干预组(用腹腔注射氯化 镉复制大鼠肝脏损伤模型),5周后处死大鼠取出肝脏.称重法计算大鼠肝指数;比色分析法检测大鼠血清和肝脏谷丙转氨酶(ALT)活性、谷草转氨 酶(AST)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性;用电感耦合等离子质谱仪检测肝脏镉(Cd)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠肝脏白细胞介素-2(IL-2)和 转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;免疫组化法观察大鼠肝脏Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性 、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达均升高(P＜0.05或P＜0.01);但模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达下降(P＜0.0l).与模型组比 较,黄芪多糖能显著降低模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-βl含量和Bax蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01);但黄芪多糖能 显著提高模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达(P＜0.0l).结论 黄芪多糖可能是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达来减轻镉致大鼠肝细胞氧化应激损伤.
作者：安方玉；颜春鲁；刘永琦；伍志伟；苏韫；牛彦强；柳鹏瑶
来源：基础医学与临床 2018 年 38卷 2期
