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目的 探讨一种新型N取代靛红衍生物(3MMIS)诱导肝癌细胞HepG2产生周期阻滞并死亡的相关机制.方法 利用酸性磷酸酶法检测体外抗癌活性.光镜下观察细胞的形态变化特征.流式细胞计检测细胞周期.Western blot检测细胞周期相关蛋白水平.检测3MMIS对微管组装的影响.结果 3MMIS对HepG2细胞的IC50为0.4 mg/L.经过药物处理后细胞变圆,并出现很多囊泡.药物作用后细胞周期被阻滞在G2/M期,Cyclin B1持续增多,cyclin D1、cyclin E、E2F1、Rb和c-Myc的蛋白水平显著下调.3MMIS作用下细胞内可溶性游离微管蛋白增多,不溶性聚合微管蛋白减少.结论 3MMIS可以通过干扰微管蛋白的聚合引起HepG2细胞发生周期阻滞,从而诱导细胞死亡.
作者：何静宇；赵翔；张页
来源：基础医学与临床 2018 年 38卷 8期
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