目的 观察血红素加氧酶-1(HO-1)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病是否发挥保护作用,并探讨相关的分子机制.方法 常规腹腔注射STZ构建HO-1转基因小鼠(HO-1/DM)和同笼阴性小鼠(Wt/DM)糖尿病模型,8周后超声心动图检测小鼠左心室心脏功能.HE染色检测左室心肌,用RT-qPCR法检测心肌IL-6、TNF-α、Gpx3和p47 phox mRNA的表达.给予H9C2细胞高糖培养,过表达HO-1观察其对ROS生成的影响.结果 8周后Wt/DM组和HO-1/DM组小鼠较Wt/Con组体质量显著降低(P<0.05).与Wt/Con组小鼠相比,Wt/DM组小鼠左心室心脏功能明显障碍,HO-1/DM组小鼠左心室功能明显好于Wt/DM组小鼠;Wt/DM组小鼠心肌结构紊乱,炎性反应细胞浸润,HO-1/DM组小鼠心肌结构趋于正常.Wt/DM组小鼠心肌中IL-6、TNF-α、Gpx3、p47phox mRNA表达较Wt/Con组小鼠升高(P<0.05),过表达HO-1可明显抑制该现象.结论 HO-1可能通过抗氧化和抗感染作用保护高血糖引起的心脏功能障碍和心肌结构损伤.
作者：刘守珠；王海源；司立宁；王嵘
来源：基础医学与临床 2019 年 39卷 2期
