目的 观察瑞舒伐他汀对脂多糖(LPS)诱导的人外周血晚期内皮祖细胞(LOCs)损伤的影响,探讨其可能的机制.方法 密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞并培养获得LOCs.实验分为对照组、LPS诱导组以及不同浓度瑞舒伐他汀和LPS共处理组.用CCK-8法检测细胞活力;比色法检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)的含量及乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平;ELISA试剂盒检测细胞培养液中IL-6、IL-8水平;Western blot检测Toll样受体4(TLR4)蛋白表达;转录因子活性检测试剂盒检测NFκB p65转录活性.结果 瑞舒伐他汀能有效抑制LPS作用下LOCs活力损失(P<0.05),降低细胞培养液中MDA含量及LDH活性(P<0.05),增加SOD活性(P<0.05),抑制LPS引起的ROS水平增高(P<0.01),降低炎性因子IL-6、IL-8的表达水平(P<0.01),并显著抑制LPS诱导的TLR4蛋白表达(P<0.05)和NFκB p65的转录活性(P<0.01).结论 瑞舒伐他汀能提升LPS作用下LOCs的细胞活力,减少LPS诱导的ROS生成和氧化损伤,并减少炎性因子IL-6、IL-8的表达,其抗损伤机制可能与TLR4/NFκB p65信号通路有关.
作者：王美惠；毕徐堃；傅国胜
来源：基础医学与临床 2019 年 39卷 6期
