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目的 探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制.方法 使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为 4 组.饲养 16 周后,观察小鼠胃组织病理学改变;用ELISA法和RT-qPCR检测血清和胃组织中的炎性因子的含量及表达;用试剂盒检测小鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)的含量;用Western blot法检测小鼠胃内NF-κB信号通路的表达.结果 与乙醇饮食组中的野生型小鼠相比,PPARα敲除小鼠表现出更为严重的胃黏膜损伤,血中炎性因子TNF-α和IL-1β以及胃组织中MDA的含量明显增多(P＜0.05).胃组织的核p65 蛋白表达水平增高(P＜0.01),其下游靶基因TNF-α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达水平显著上调(P＜0.05).结论 PPARα缺失引起乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤加重,其机制可能与胃内NF-κB信号通路激活有关.
作者：胡晓；郭然；张旭光
来源：基础医学与临床 2023 年 43卷 10期
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