目的 探讨右美托咪定(DEX)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织 Ras 同源基因家族成员 A(RhoA)/Rho激酶 1(ROCK1)信号通路的影响.方法 建立 VILI大鼠模型,将大鼠分为对照组(control组)、模型组(VILI组)、右美托咪定低、高剂量组(DEX-L、DEX-H 组)、右美托咪定高剂量+溶血磷脂酸(LPA)组(DEX-H+LPA组).测定大鼠肺组织湿/干质量比值(W/D);HE染色观察肺组织病理形态;ELISA试剂盒检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平;TUNEL染色法检测肺上皮细胞死亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及 RhoA、ROCK1 表达水平.结果 DEX可以减轻VILI大鼠肺损伤,降低肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和 TNF-α、IL-1β、IL-6 水平及 Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达(P＜0.05),升高Bcl-2 表达(P＜0.05);LPA可以促使大鼠肺损伤加重,肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6 水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达升高(P＜0.05),Bcl-2 表达降低(P＜0.05).结论 右美托咪定可能通过抑制 RhoA/ROCK1 通路保护大鼠呼吸机相关性肺损伤.
作者：韩惠晶；吴红；葛银；乔娟
来源：基础医学与临床 2024 年 44卷 3期
