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通过复制油酸-内毒素(OA+LPS)介导的大鼠急性肺损伤(ALI)模型并观察大鼠血浆IL-10含量的变化,探讨抗炎因子在ALI发病机制中的意义.采用OA+LPS序贯性两次致伤Wistar大鼠,复制ALI模型;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-10含量.结果显示,OA+LPS组大鼠呼吸窘迫,PaO2早期低于8kPa,死亡率升高,肺含水量显著增加,肺水肿、浸润等病变严重,伴透明膜形成,血浆IL-10含量显著升高;尤其在间隔4h两次致伤以后,上述各指标变化最大.结果表明,OA+LPS序贯性两次致伤大鼠,可以介导严重的ALI/ARDS,即在第1次致伤后的非失控基础上,给予第2次较小剂量致伤,可以引发ARDS形成,同时还触发机体抗炎机制在细胞因子水平异常升高,并且在两次致伤之间还存在一个"相对敏感期".

作者:李琦;钱桂生;张青;陈仲祥;张伦基

来源:解放军医学杂志 2003 年 28卷 2期

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作者:
李琦;钱桂生;张青;陈仲祥;张伦基
来源:
解放军医学杂志 2003 年 28卷 2期
标签:
呼吸窘迫综合征,成人型 脂多糖类 油酸 白细胞介素10
通过复制油酸-内毒素(OA+LPS)介导的大鼠急性肺损伤(ALI)模型并观察大鼠血浆IL-10含量的变化,探讨抗炎因子在ALI发病机制中的意义.采用OA+LPS序贯性两次致伤Wistar大鼠,复制ALI模型;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-10含量.结果显示,OA+LPS组大鼠呼吸窘迫,PaO2早期低于8kPa,死亡率升高,肺含水量显著增加,肺水肿、浸润等病变严重,伴透明膜形成,血浆IL-10含量显著升高;尤其在间隔4h两次致伤以后,上述各指标变化最大.结果表明,OA+LPS序贯性两次致伤大鼠,可以介导严重的ALI/ARDS,即在第1次致伤后的非失控基础上,给予第2次较小剂量致伤,可以引发ARDS形成,同时还触发机体抗炎机制在细胞因子水平异常升高,并且在两次致伤之间还存在一个"相对敏感期".

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