目的：探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法40只清洁级 Wistar 大鼠随机分为空白对照组（A）、模型组（B）、清金化痰汤组（C）与克拉霉素组（D）。B、C、D 组大鼠均给与气道内滴注脂多糖（LPS）联合烟熏的方法建立慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌模型。B、C、D 组连续30 d 分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃，正常组正常喂养。实验第31天，处死大鼠，提取肺组织。每组随机选取6只，采用实时荧光定量 PCR 检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶（HE）、黏蛋白5AC（MUC 5AC）基因表达，阿尔新兰-过碘酸雪夫法观察气道上皮杯状细胞增生，免疫组化法检测肺组织及气道上皮 HE、MUC 5AC 蛋白表达。结果模型组 HEmRHA、MUC 5AC mRHA 表达、杯状细胞数目、肺组织中 HE 及 MUC 5AC 表达均较空白对照组显著升高；清金化痰汤组、克拉霉素组 MUC 5ACmRHA、杯状细胞数目、肺组织中MUC 5AC 均较模型组显著降低；清金化痰汤组 HEmRHA、MUC 5ACmRHA、肺组织气道上皮 HE 表达较克拉霉素组降低；清金化痰汤组在杯状细胞增生、肺组织气道上皮 MUC 5AC 表达与克拉霉素组无差异。结论清金化痰汤可能通过调节 HE / MUC 5AC 途径，抑制慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌。
作者：陈英；冯淬灵；李根茂；葛东宇；王骏；李春盈；姚小芹
来源：吉林中医药 2016 年 1期
