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目的观察COX-2对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的影响.方法选用C57BL种系环加氧酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)缺陷小鼠,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病小鼠模型,用免疫组织化学方法.结果行为学及免疫组织化学观察显示,野生型帕金森病小鼠的死亡率明显高于COX-2缺陷杂合子帕金森病小鼠(P<0.01);野生型帕金森病小鼠黑质致密部酪氨酸羟化酶(Tyro-sine Hydroxylase,TH)免疫反应阳性神经元数目较杂合子帕金森病小鼠明显减少(P<0.01).结论COX-2很可能与帕金森病时黑质多巴胺能神经元的损伤有关.

作者:李冬冬;张万琴;冯哲辉

来源:解剖科学进展 2002 年 8卷 1期

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作者:
李冬冬;张万琴;冯哲辉
来源:
解剖科学进展 2002 年 8卷 1期
标签:
帕金森病 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 环加氧酶 酪氨酸羟化酶 小鼠
目的观察COX-2对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的影响.方法选用C57BL种系环加氧酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)缺陷小鼠,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病小鼠模型,用免疫组织化学方法.结果行为学及免疫组织化学观察显示,野生型帕金森病小鼠的死亡率明显高于COX-2缺陷杂合子帕金森病小鼠(P<0.01);野生型帕金森病小鼠黑质致密部酪氨酸羟化酶(Tyro-sine Hydroxylase,TH)免疫反应阳性神经元数目较杂合子帕金森病小鼠明显减少(P<0.01).结论COX-2很可能与帕金森病时黑质多巴胺能神经元的损伤有关.

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