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目的 观察创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠杏仁核神经元CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡ α)及磷酸化CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα(pCaMKⅡα)表达变化.方法 采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠75只,随机分为SPS模型的12h、1d、4d、7d组及正常对照组,采用免疫组织化学、免疫印迹法检测大鼠杏仁核CaMKⅡα及pCaMKⅡα的表达变化.结果 SPS刺激后大鼠杏仁核神经元细胞内CaMKⅡα于12h开始减少,1d表达最少,4d开始逐渐增多,至7d时基本恢复正常;pCaMKⅡα的表达则于SPS 12h开始增多,1d时表达最多,4d时开始减少,至7d时基本恢复正常.CaMKⅡα阳性细胞在SPS各组模型均出现,1d表达最少.结论 杏仁核CaMKⅡα及pCaMKⅡα的表达变化,可能是PTSD大鼠情感行为异常的重要病理生理基础之一.

作者:肖冰;韩芳;石玉秀

来源:解剖科学进展 2009 年 15卷 4期

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肖冰;韩芳;石玉秀
来源:
解剖科学进展 2009 年 15卷 4期
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创伤后应激障碍 杏仁核 CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα 磷酸化CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα 大鼠
目的 观察创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠杏仁核神经元CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡ α)及磷酸化CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα(pCaMKⅡα)表达变化.方法 采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠75只,随机分为SPS模型的12h、1d、4d、7d组及正常对照组,采用免疫组织化学、免疫印迹法检测大鼠杏仁核CaMKⅡα及pCaMKⅡα的表达变化.结果 SPS刺激后大鼠杏仁核神经元细胞内CaMKⅡα于12h开始减少,1d表达最少,4d开始逐渐增多,至7d时基本恢复正常;pCaMKⅡα的表达则于SPS 12h开始增多,1d时表达最多,4d时开始减少,至7d时基本恢复正常.CaMKⅡα阳性细胞在SPS各组模型均出现,1d表达最少.结论 杏仁核CaMKⅡα及pCaMKⅡα的表达变化,可能是PTSD大鼠情感行为异常的重要病理生理基础之一.

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