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目的 观察美满霉素(MC)对脂多糖(LPS)所致帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺能(DA)神经元损伤的保护作用.方法 黑质内注射LPS制作PD大鼠模型.应用MC对实验动物进行处理.采用行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、核因子-κB (NF-κB)等免疫组化及免疫印迹技术观察MC的神经保护作用.结果 对照组大鼠无行为变化,PD组大鼠平均旋转圈数为196.90±9.52,MC组为120.03±10.50,差异非常显著(P<0.01).免疫组化表明对照组TH阳性神经元数量较多,PD组神经元数量明显减少或消失(P<0.01),MC组TH阳性神经元数与PD组相比明显增加(P<0.01);对照组黑质仅见少数NF-κ B阳性细胞,无明显核转位现象,PD组黑质NF-κB阳性细胞较多,部分细胞有明显核转位现象,与PD组相比,MC组NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.01);对照组黑质OX-42小胶质细胞呈分枝状,胞体较小突触细长,PD组黑质小胶质细胞大部分呈圆形,突起少而短甚至消失,与PD组相比,MC组呈激活状态的小胶质细胞数量明显减少.Western blotting分析结果相同.结论 MC可防护LPS所致黑质DA能神经元损伤,具有神经保护作用.

作者:牛平;王聪杰;陈鑫;刘宝茹;辛志强

来源:解剖科学进展 2012 年 18卷 4期

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作者:
牛平;王聪杰;陈鑫;刘宝茹;辛志强
来源:
解剖科学进展 2012 年 18卷 4期
标签:
美满霉素 多巴胺能神经元 脂多糖 神经炎症 大鼠
目的 观察美满霉素(MC)对脂多糖(LPS)所致帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺能(DA)神经元损伤的保护作用.方法 黑质内注射LPS制作PD大鼠模型.应用MC对实验动物进行处理.采用行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、核因子-κB (NF-κB)等免疫组化及免疫印迹技术观察MC的神经保护作用.结果 对照组大鼠无行为变化,PD组大鼠平均旋转圈数为196.90±9.52,MC组为120.03±10.50,差异非常显著(P<0.01).免疫组化表明对照组TH阳性神经元数量较多,PD组神经元数量明显减少或消失(P<0.01),MC组TH阳性神经元数与PD组相比明显增加(P<0.01);对照组黑质仅见少数NF-κ B阳性细胞,无明显核转位现象,PD组黑质NF-κB阳性细胞较多,部分细胞有明显核转位现象,与PD组相比,MC组NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.01);对照组黑质OX-42小胶质细胞呈分枝状,胞体较小突触细长,PD组黑质小胶质细胞大部分呈圆形,突起少而短甚至消失,与PD组相比,MC组呈激活状态的小胶质细胞数量明显减少.Western blotting分析结果相同.结论 MC可防护LPS所致黑质DA能神经元损伤,具有神经保护作用.

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