目的 研究PUM2 在骨关节炎中的表达情况及其参与调控软骨细胞凋亡的作用机制.方法 软骨细胞系C28/I2 利用IL-1β诱导模拟软骨细胞损伤,构建沉默PUM2(转染lenti-si-PUM2)和过表达PUM2(转染lenti-PUM2)C28/I2 细胞系,real-time PCR检测C28/I2 细胞PUM2 和FOXO3 的mRNA表达,Western blot检测C28/I2 细胞PUM2 和FOXO3 的蛋白表达;MTT检测C28/I2 细胞的活力,流式细胞术检测C28/I2 细胞的凋亡,RNA pull-down检测PUM2 和FOXO3 的相互作用.结果 过表达PUM2 促进软骨细胞的凋亡,降低细胞活性;IL-1β处理显著促进PUM2 的表达,而抑制PUM2 的表达则逆转了IL-1β引起的细胞凋亡增加,增加了细胞活性;PUM2 能够与FOXO3 3'-UTR结合,负调控FOXO3 的表达;IL-1β处理条件下,干扰FOXO3 衰减Lenti-si-PUM2 的促细胞活性作用,逆转Lenti-si-PUM2 引起的细胞凋亡抑制作用,过表达 FOXO3 可缓解 PUM2 引起的细胞凋亡.结论 PUM2 负调控FOXO3 的表达,介导由IL-1β处理引起的软骨细胞活性降低及凋亡增加.
作者：王度；刘巍；贾说；杨璞；方红育
来源：解剖科学进展 2023 年 29卷 6期
