目的 研究脊髓损伤(SCI)后脊髓组织中丙二醛(MDA)的动态水平变化和神经细胞凋亡及其凋亡相关因子表达的变化,探讨活性氧(ROS)在SCI后的作用及其分子机制.方法 成年雄性大鼠132只,用改良的Allen法复制大鼠急性SCI模型,致大鼠脊髓(T_(10))中度挫伤,采用化学比色法测定不同时间段受损脊髓组织的MDA含量;免疫组织化学法分析受损脊髓组织区域凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达变化;荧光原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果 SCI 后6h,脊髓组织中MDA含量明显增高并维持到损伤后5d,期间在6h和3d出现两次高峰, 7d基本恢复正常;SCI后6h 脊髓组织中凋亡细胞开始增多,3d达高峰,以后逐渐减少,各时间点与假手术组比较有显著性的差异;Bcl-2和Bax蛋白损伤后6h开始有较多的表达,以后快速增多,5d达高峰,然后逐渐回落.Caspase-3蛋白在损伤后6h开始增多, 3d达高峰,以后逐渐减少.3种凋亡相关因子在各时间点与假手术组比较有显著性差异;甲基强的松龙(MPSS)治疗组与SCI组比较:MDA含量、凋亡细胞数、凋亡因子Caspase-3和Bax表达减少,Bcl-2表达增加,并且在部分时间点有显著性差异.结论 在SCI后ROS可能通过促进Caspase-3表达和降低Bcl-2/Bax之间的比值诱导神经细胞凋亡,从而加重了SCI继发性损伤.
作者：陈光学；李兴国；边立功；邹智荣；李守民；王廷华；孙俊；陆地
来源：解剖学报 2010 年 41卷 1期
