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目的:钙作为重要信使参与多种生理和病理代谢过程,而且在缺血性神经元损伤机制中起着重要的作用.本实验模拟脑缺血的病理生化改变,用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)和Fluo-3荧光探针标记技术,观察低氧缺血状态下体外培养的海马、皮质神经元内钙浓度的变化.方法:用100μmol/L氰化钠造成细胞低氧;100μmol/L氰化钠和3.5 mmol/L碘醋酸盐模拟在体完全性脑缺血;1 mmol/L L-谷氨酸模拟在体脑缺血时兴奋性氨基酸大量释放;无葡萄糖介质剥夺细胞能量代谢的底物.结果:低氧使海马神经元[Ca2+]i显著升高,但有两种不同的钙振荡现象.谷氨酸引起海马神经元[Ca2+]i持续升高,但峰值低于低氧组.缺血组未见[Ca2+]i大幅升高.葡萄糖缺如不引起[Ca2+]i升高.结论:低氧和谷氨酸引起的神经元损害是能量依赖性的.轻度酸中毒可阻止胞内Ca2+升高.糖对神经元具有保护作用,但单纯无糖引起的神经元损害与Ca2+超载机制无关.
作者：李峰；谢瑶；冯志博；姚志彬；陈以慈
来源：解剖学杂志 2001 年 24卷 6期
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