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目的:探讨链脲霉素诱导的糖尿病对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的影响,测定运动的干预效应.方法:SD大鼠糖尿病建模成功1周后,检测心室和心房肌中NADPH氧化酶亚基的表达以及心血管紧张素Ⅱ的表达,测定8周的运动能否有效影响NADPH亚基以及血管紧张素Ⅱ的表达.结果:糖尿病导致心室肌NADPH氧化酶亚基p67phox和gp91phox表达增加,而8周运动能够抑制两种亚基表达的增加.糖尿病心房肌p67phox增加显著,运动抑制其增加.糖尿病心血管紧张素Ⅱ水平显著增加,运动降低血管紧张素Ⅱ的增加.结论:运动降低糖尿病大鼠心肌p67phox和gp91phox表达的增加,这可能是改善心内基质的机制之一,因此运动治疗和预防糖尿病心肌病的一个有效机制可能是通过抑制心肌氧化应激和降低血管紧张素Ⅱ的表达.

作者:王成绩

来源:解剖学杂志 2017 年 40卷 5期

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作者:
王成绩
来源:
解剖学杂志 2017 年 40卷 5期
标签:
糖尿病心肌病 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 运动 血管紧张素Ⅱ 大鼠 diabetic cardiomyopathy nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase exercise angiotensin Ⅱ rat
目的:探讨链脲霉素诱导的糖尿病对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的影响,测定运动的干预效应.方法:SD大鼠糖尿病建模成功1周后,检测心室和心房肌中NADPH氧化酶亚基的表达以及心血管紧张素Ⅱ的表达,测定8周的运动能否有效影响NADPH亚基以及血管紧张素Ⅱ的表达.结果:糖尿病导致心室肌NADPH氧化酶亚基p67phox和gp91phox表达增加,而8周运动能够抑制两种亚基表达的增加.糖尿病心房肌p67phox增加显著,运动抑制其增加.糖尿病心血管紧张素Ⅱ水平显著增加,运动降低血管紧张素Ⅱ的增加.结论:运动降低糖尿病大鼠心肌p67phox和gp91phox表达的增加,这可能是改善心内基质的机制之一,因此运动治疗和预防糖尿病心肌病的一个有效机制可能是通过抑制心肌氧化应激和降低血管紧张素Ⅱ的表达.

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