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目的:探讨艾司西酞普兰(ESC)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)处理的PC12细胞的保护作用及其机制.方法:用不同浓度ESC或/和不同浓度MPTP处理PC12细胞,再用3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制;通过MTS检测细胞存活率,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫印迹检测自噬标记物LC3B-Ⅱ、LC3B-Ⅰ和凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果:经筛选得出,10 μmol/L ESC预处理PC12细胞1h,再加入1 000 μmol/L MPTP处理24 h,细胞存活率显著提高;Hoechst 33258染色显示细胞核固缩明显减少;ESC+MPTP组LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2/Bax表达水平较MPTP组显著上升,但ESC+MPTP+3MA组LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2/Bax表达水平均显著下降.结论:ESC对MPTP处理的PC12细胞有一定的神经保护作用,可能通过PI3K/Akt途径激发自噬作用,提高了Bcl-2的表达,抑制MPTP引发的细胞凋亡,从而发挥对其保护作用.

作者:李娜;张君;刘俊骞;张赛;刘惠苗;王文婷;张忠霞;仇福成;顾平

来源:解剖学杂志 2019 年 42卷 1期

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作者:
李娜;张君;刘俊骞;张赛;刘惠苗;王文婷;张忠霞;仇福成;顾平
来源:
解剖学杂志 2019 年 42卷 1期
标签:
帕金森病 艾司西酞普兰 自噬 PC12细胞 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 3-甲基腺嘌呤
目的:探讨艾司西酞普兰(ESC)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)处理的PC12细胞的保护作用及其机制.方法:用不同浓度ESC或/和不同浓度MPTP处理PC12细胞,再用3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制;通过MTS检测细胞存活率,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫印迹检测自噬标记物LC3B-Ⅱ、LC3B-Ⅰ和凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果:经筛选得出,10 μmol/L ESC预处理PC12细胞1h,再加入1 000 μmol/L MPTP处理24 h,细胞存活率显著提高;Hoechst 33258染色显示细胞核固缩明显减少;ESC+MPTP组LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2/Bax表达水平较MPTP组显著上升,但ESC+MPTP+3MA组LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2/Bax表达水平均显著下降.结论:ESC对MPTP处理的PC12细胞有一定的神经保护作用,可能通过PI3K/Akt途径激发自噬作用,提高了Bcl-2的表达,抑制MPTP引发的细胞凋亡,从而发挥对其保护作用.

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