目的:观察木犀草素(Lut)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的作用,并探讨其可能机制.方法:雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组)、IR组和木犀草素组(Lut组).缺血再灌注120 min后,检测血浆白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)的表达水平.二氢乙锭(DHE)检测活性氧(ROS),末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,电镜观察自噬小体.免疫印迹检测Bax、Bcl-2、裂解caspase-9、AKT、p-AKT、STAT3、p-STAT3、LC3、p62、mTOR和p-mTOR的蛋白表达.结果:木犀草素可显著降低IR后血浆IL-1β、IL-6、MDA、CK-MB和cTnT水平,上调SOD和GSH-Px水平.此外,木犀草素可降低IR诱导的ROS累积、心肌细胞凋亡和自噬,并在IR过程中激活了 AKT、STAT3和mTOR信号通路.结论:木犀草素可能通过抑制氧化损伤、细胞凋亡和自噬而在IR中起到心脏保护作用,其可能机制是通过激活AKT/mTOR/STAT3信号通路.
作者：赵思宇；邵珣
来源：解剖学杂志 2022 年 45卷 6期
