目的:探究下调miR-16对类风湿性关节炎模型大鼠的干预效果及其作用机制.方法:将SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、阴性对照组(NC)和实验组.通过全弗氏佐剂(CFA)与Ⅱ型胶原乙酸溶液注射关节构建模型组、NC组与实验组建立大鼠类风湿关节炎模型,造模后NC组和实验组分别经尾静脉注射5 nmol/L NC-antagomiR和miR-16-antagomiR,对照组和模型组给予等量生理盐水,以足趾肿胀度为模型标准.qPCR检测各组大鼠滑膜组织miR-16表达水平,对大鼠膝关节进行H-E染色分析并进行病理评分,ELISA检测大鼠血清白介素1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,免疫印迹检测大鼠滑膜组织Wnt家庭成员3a(Wnt3a)和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达水平.结果:qPCR结果显示,与对照组相比,模型组和NC组miR-16显著上调,实验组显著下调.与对照组相比,模型组、NC组、实验组大鼠足趾肿胀度及病理评分均显著升高;与模型组和NC组相比,实验组足趾肿胀度及病理评分显著降低.ELISA结果显示,与对照组相比,模型组、NC组、实验组血清IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α显著升高;与模型组和NC组相比,实验组显著降低,但仍高于对照组.免疫印迹结果显示,与对照组相比,模型组和NC组Wnt3a及β-catenin显著升高,而实验组显著
作者：崔树北；颜继英；贾晓川；仝路；李毅；张开；刘振武
来源：解剖学杂志 2023 年 46卷 1期
