目的:观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对内皮细胞氧化应激水平和线粒体功能的影响,以探讨糖尿病血管内皮细胞功能障碍可能的发生机制.方法:以不同质量浓度(50,100 μg/mL)的AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-bovine serum albumin,AGE-BSA)作用于人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs) 48 h,CCK-8法测定HAECs的增殖能力,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,应用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平;JC-1法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),荧光素-荧光素酶法和Clark氧电极法测定细胞中ATP含量及细胞耗氧率.结果:AGE-BSA能显著性地抑制HAECs增殖,增加细胞内ROS水平,降低SOD活力,且高质量浓度作用更加明显.同时,AGE-BSA还能使MMP下降、ATP生成及耗氧减少.结论:AGE-BSA诱导HAECs产生氧化应激损伤,其机制与其造成线粒体功能紊乱相关.
作者：丁银慧；孙竞；钱元霞；李芸子；高静；陈赟
来源：江苏大学学报（医学版） 2014 年 24卷 3期
