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目的:探索丝氨酸蛋白酶抑制物vaspin对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的作用及可能的机制.方法:体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,设立对照组(正常培养组)、缺氧/复氧组和缺氧/复氧+vaspin组(300 ng/mL预处理).经不同处理后通过TUNEL染色评估细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测心肌细胞PI3K及Akt表达.结果:缺氧/复氧处理后心肌细胞凋亡增加,心肌细胞内PI3K p100γ、Akt1、Akt及p-Akt的表达水平降低;而在复氧前予以外源性vaspin处理可增加心肌细胞内PI3K p100γ、Akt1、Akt及p-Akt的表达水平(均P<0.05),且降低心肌细胞凋亡比例(P<0.05).结论:外源性vaspin可通过激活心肌细胞内PI3 K/Akt信号通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡.

作者:张宝伟;王好;沈冬丽;陶艾彬;张国辉;芮涛

来源:江苏大学学报(医学版) 2017 年 27卷 5期

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作者:
张宝伟;王好;沈冬丽;陶艾彬;张国辉;芮涛
来源:
江苏大学学报(医学版) 2017 年 27卷 5期
标签:
丝氨酸蛋白酶抑制物 缺氧/复氧损伤 心肌细胞 凋亡 vaspin hypoxia/reoxygenation injury cardiomyocyte apoptosis
目的:探索丝氨酸蛋白酶抑制物vaspin对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的作用及可能的机制.方法:体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,设立对照组(正常培养组)、缺氧/复氧组和缺氧/复氧+vaspin组(300 ng/mL预处理).经不同处理后通过TUNEL染色评估细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测心肌细胞PI3K及Akt表达.结果:缺氧/复氧处理后心肌细胞凋亡增加,心肌细胞内PI3K p100γ、Akt1、Akt及p-Akt的表达水平降低;而在复氧前予以外源性vaspin处理可增加心肌细胞内PI3K p100γ、Akt1、Akt及p-Akt的表达水平(均P<0.05),且降低心肌细胞凋亡比例(P<0.05).结论:外源性vaspin可通过激活心肌细胞内PI3 K/Akt信号通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡.

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