目的：探讨黄芪甲苷（ Asd）对镉（ Cd）致TM3细胞损伤的保护。方法 MTT细胞活性实验筛选Asd拮抗Cd的最佳保护浓度；流式细胞作TM3细胞凋亡分析；免疫组织化学检测连接蛋白43（connexin43，Cx43）的表达；电镜观察TM3细胞超微结构。结果24 h、48 h MTT实验：对照组与Asd组细胞成活率差异无统计学意义，Cd组细胞成活率明显减弱且随Cd浓度增加减弱越明显，Cd＋Asd组细胞成活率明显高于相应Cd组，Asd的最佳保护浓度为20 mg／L。流式细胞分析：对照组与Asd组24 h细胞凋亡率差异无统计学意义，Cd组随Cd浓度增加凋亡率逐渐增加，Cd＋Asd组凋亡率均低于相应Cd组（P＜0．01）。免疫组织化学：Cd处理后TM3细胞Cx43阳性产物表达的平均光密度值明显降低（P＜0．01）、平均灰度值明显升高（P＜0．01），Cd＋Asd组阳性产物表达虽较对照组减弱但明显高于相应Cd组（P＜0．01）。电镜观察：Cd处理后TM3细胞超微结构破坏明显，Cd＋Asd组超微结构破坏较相应Cd组为轻。结论 Cd引起TM3细胞损伤并降低Cx43的表达，Asd有较好的保护效果。
作者：王毅；宁巍；刘亚平；廖晓岗
来源：军事医学 2014 年 11期
