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目的 观察他克莫司(FK506)对缺氧培养条件下人脐静脉血内皮细胞(Hu VECs)凋亡的作用及其可能机制.方法 将HuVECs细胞分为四组:正常对照组(A组)、FK506干预组(B组)、缺氧组(C组)和缺氧条件下FK506干预组(D组).应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和Hoechst 33342染色分别检测细胞活性和凋亡;Western blot检测内质网应激相关蛋白的表达.结果 与A组相比,D组HuVECs凋亡率、内质网应激相关蛋白表达均明显增加(P<0.01或P<0.05).结论 FK506促进了缺氧诱导的内皮细胞凋亡,从而抑制新生血管的发生.

作者:吉晶;张爱梁;恽佳欣;戈应滨

来源:江苏医药 2011 年 37卷 9期

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作者:
吉晶;张爱梁;恽佳欣;戈应滨
来源:
江苏医药 2011 年 37卷 9期
标签:
他克莫司 血管内皮细胞 凋亡 内质网应激
目的 观察他克莫司(FK506)对缺氧培养条件下人脐静脉血内皮细胞(Hu VECs)凋亡的作用及其可能机制.方法 将HuVECs细胞分为四组:正常对照组(A组)、FK506干预组(B组)、缺氧组(C组)和缺氧条件下FK506干预组(D组).应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和Hoechst 33342染色分别检测细胞活性和凋亡;Western blot检测内质网应激相关蛋白的表达.结果 与A组相比,D组HuVECs凋亡率、内质网应激相关蛋白表达均明显增加(P<0.01或P<0.05).结论 FK506促进了缺氧诱导的内皮细胞凋亡,从而抑制新生血管的发生.

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