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目的:观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)时肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达及美洛昔康的影响,探讨美洛昔康对兔急性肺损伤干预的机制.方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组.用ET(700 μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用美洛昔康(2.5 mg/kg)进行干预.采用免疫组织化学技术和Western blot方法检测肺组织中PPAR-γ蛋白的表达.结果:PPAR-γ蛋白表达在致伤组显著低于对照组(P<0.01),美洛昔康干预组显著高于致伤组(P<0.01).结论:PPAR-γ蛋白表达在ALI时下调.美洛昔康可促进PPAR-γ蛋白的表达,在一定程度上对兔内毒素性ALI产生保护作用.

作者:翁翠莲;汪建新;李新甫;高强

来源:军医进修学院学报 2007 年 28卷 2期

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作者:
翁翠莲;汪建新;李新甫;高强
来源:
军医进修学院学报 2007 年 28卷 2期
标签:
呼吸窘迫综合征,成人 内毒素类 过氧化物酶体增殖物激活受体 美洛昔康 兔
目的:观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)时肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达及美洛昔康的影响,探讨美洛昔康对兔急性肺损伤干预的机制.方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组.用ET(700 μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用美洛昔康(2.5 mg/kg)进行干预.采用免疫组织化学技术和Western blot方法检测肺组织中PPAR-γ蛋白的表达.结果:PPAR-γ蛋白表达在致伤组显著低于对照组(P<0.01),美洛昔康干预组显著高于致伤组(P<0.01).结论:PPAR-γ蛋白表达在ALI时下调.美洛昔康可促进PPAR-γ蛋白的表达,在一定程度上对兔内毒素性ALI产生保护作用.

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