目的 研究佛波酯类化合物12-O-十四烷酰佛波酯-13-乙酸酯(12-o-tetradecanoylophorbol-13-acetate,TPA)及其类似物TPD、MBPD、APD对人白血病细胞HL-60、Kasumi-1、U937、U937A/E、K562及K562/AO2细胞的增殖和凋亡作用,并探讨其可能的生物学机制.方法 分别用(5 nmol/L、10 nmol/L、20 nmol/L、50 nmol/L)TPA、TPD、MBPD、APD作用于HL-60、Kasumi-1、U937、U937A/E、K562及K562/A02细胞(由K562阿霉素诱导而来的多耐药细胞),应用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 TPA、TPD、MBPD、APD均可抑制HL-60、Kasumi-1、U937、U937A/E、K562及K562/A02细胞增殖,72h的细胞抑制率分别为70％、50％、80％、80％、75％及50％,药物之间无明显差异.同时,上述药物可促进这些细胞的凋亡,且对AML1/ETO融合基因阴性的细胞作用更好(P＜0.05).结论 TPA及其衍生物TPD、MBPD及APD均可用于白血病的治疗,且AML1/ETO融合基因可能抑制佛波酯类药物对白血病细胞的作用.
作者：邓婉萍；李永辉；孙君重
来源：解放军医学院学报 2016 年 37卷 7期
