目的：探讨Notch2和MEK／ERK信号通路在胃癌细胞SGC‐7901中是否存在交叉作用。方法采用体外化学合成的特异性针对 Notch2的 siRNA（Notch2 siRNA）和丝裂原激活蛋白激酶（MEK）／细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的抑制剂 PD98059，分别单独和联合处理体外培养的胃癌 SGC‐7901细胞，以转染阴性对照siRNA（control siRNA）细胞作为 siRNA 对照组，并设不给予任何转染的空白对照组。免疫印迹（Western Blotting）法检测磷酸化 ERK1／2（p‐ERK）1／2和 Notch2蛋白的表达水平。比色法（M TT ）检测癌细胞增殖抑制率。结果Notch2 siRNA 能降低蛋白 Notch2的表达水平，并抑制癌细胞增殖[（38．26±1．82）％]，而 p‐ERK 的表达水平则较对照组增加。 PD98059能降低 p‐ERK 的表达水平，并抑制癌细胞的增殖[（30．05±3．16）％]，Notch2水平则无明显变化，联合应用 Notch2 siRNA 和 PD98059能明显降低 p‐ERK 和 Notch2蛋白的表达水平，与 Notch2 siRNA 或PD98059单独应用比较，显著抑制癌细胞增殖率，差异有统计学意义[（72．55±5．30）％，P＜0．01]。结论特异性抑制 Notch2信号通路，且抑制 MEK／ERK 通路可进一步增强抑制 Notch2通路的抗肿瘤增殖效果，提示 MEK／ERK 和 Notch22条信号通路在胃癌 SGC

作者：刘富强；陈依依；岳婷婷；叶蓓；钱翠娟；姚军

来源：检验医学与临床 2016 年 3期