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目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)在大鼠一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后不同时点脑内的表达,探讨它们在CO中毒脑损伤中的作用.方法建立大鼠急性CO中毒模型,用双抗体夹心ELISA法检测大鼠CO中毒后不同时点脑组织匀浆中TNF-α与IL-10的水平.结果大鼠CO中毒后3h脑TNF-α水平升高(P<0.05),6h达高峰(P<0.01),24h仍高水平表达(P<0.01),至72h TNF-α水平有所下降,但仍高于对照组(P<0.05);脑IL-10水平于中毒后24h开始升高达峰值(P<0.05),至72h有所下降,但仍高于对照组(P<0.05).结论脑内TNF-α在CO中毒后迅速表达并持续升高,可能作为损伤介质参与了CO中毒脑损伤的发生,IL-10水平升高较TNF-α延迟出现,可能在急性CO中毒晚期发挥神经元保护作用.

作者:张海英;刘郁;赵敏;黄建群

来源:中华急诊医学杂志 2002 年 11卷 4期

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作者:
张海英;刘郁;赵敏;黄建群
来源:
中华急诊医学杂志 2002 年 11卷 4期
标签:
一氧化碳中毒 脑 肿瘤坏死因子 白介素-10
目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)在大鼠一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后不同时点脑内的表达,探讨它们在CO中毒脑损伤中的作用.方法建立大鼠急性CO中毒模型,用双抗体夹心ELISA法检测大鼠CO中毒后不同时点脑组织匀浆中TNF-α与IL-10的水平.结果大鼠CO中毒后3h脑TNF-α水平升高(P<0.05),6h达高峰(P<0.01),24h仍高水平表达(P<0.01),至72h TNF-α水平有所下降,但仍高于对照组(P<0.05);脑IL-10水平于中毒后24h开始升高达峰值(P<0.05),至72h有所下降,但仍高于对照组(P<0.05).结论脑内TNF-α在CO中毒后迅速表达并持续升高,可能作为损伤介质参与了CO中毒脑损伤的发生,IL-10水平升高较TNF-α延迟出现,可能在急性CO中毒晚期发挥神经元保护作用.

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