目的研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素诱导的脓毒症大鼠脑功能障碍的影响及核因子κB(NF-κB)信号转导途径在发病机制中的作用.方法 54只雄性Wistar大鼠随机分为三组:对照组(A组)6只、模型组(B组)24只、小剂量HC干预组(C组)24只.腹腔注射LPS(1 mg/kg)建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射HC 6 mg/kg作为干预,分别于注射后2、8、16、24 h麻醉并灌注固定取脑.B组和C组每时段各6只.观察大鼠行为学改变;尼氏染色观察大鼠海马组织学变化;采用免疫组化方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-κB,IκB的表达.结果模型组大鼠行为学改变较明显,表现嗜睡、拒食、呼吸增快、竖毛、体重下降;尼氏染色病理变化明显;NF-κB表达较对照组显著上调(P＜0.05),IκB表达先降低后逐渐上升,较对照组也明显增加(P＜0.05), 8 h时段最高;干预组:大鼠行为学改变、尼氏染色结果均较模型组轻;海马NF-κB表达较模型组显著下调(P＜0.05);IκB表达较模型组明显增加(P＜0.05).结论小剂量HC可通过诱生IκB抑制NF-κB的表达,进而调控LPS诱导的脓毒症脑组织学改变和脑功能障碍,NF-κB信号转导途径在其发病机制中起重要作用.
作者：武志远；曾建生；樊寻梅
来源：中华急诊医学杂志 2006 年 15卷 6期
